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【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎

日期: 2020-11-19
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慢性鼻-鼻窦炎(chronic sinusitis,CRS)是指鼻-鼻窦黏膜的慢性炎症和受体参与的组织重构过程导致相关状态持续12周以上的一组综合征。目前研究认为,CRS患者总体属于内向、情绪不稳定及神经质的人格特点,主要表现为临床症状和功能、记忆、感情方面的损害,与医学日趋重视心理健康的观点与趋势不谋而合。CRS全球范围内发病率不等、发病年龄不定,中国人群总体患病率为8%,其中3-8岁儿童患病率最高,可影响患儿生长发育。有研究者报告指出,真菌性鼻-鼻窦炎(fungal rhinosinusitis,FRS)由于相对独立的病因机制及临床特征,复发性鼻-鼻窦炎和CRS急性发作由于临床特点不明,及难治性慢性鼻-鼻窦炎(Refractory Rhinosinusitis,RRS)由于药物和手术治疗效果不理想,均独立成章、不包含于我们通常所说的CRS。

【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎


检查

【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎

1.鼻腔检查

病变以鼻腔上部变化为主,可见中鼻甲水肿或肥大,甚至息肉样变。有的可见多发性息肉。前组鼻窦炎可见中鼻道及下鼻甲表面有黏脓性分泌物附着,后组鼻窦炎可见嗅裂及中鼻道后部存有黏脓液,严重者鼻咽部可见脓性分泌物。

2.辅助检查

(1)鼻内镜检查即前、后鼻孔镜检查,用麻黄素收缩鼻黏膜,然后仔细检查鼻腔各部,可见水肿、脓涕或息肉。

(2)体位引流疑有慢性鼻窦炎而中鼻道或嗅裂无脓液存留时,可行体位引流检查。

(3)上颌窦穿刺冲洗术上颌窦穿刺冲洗既是对上颌窦炎的一种诊断方法,也是一种治疗措施。冲出液宜作需氧细菌培养和药敏。

(4)X线鼻窦摄片对诊断不明确或怀疑有其他病变者,可协助诊断。

(5)牙的检查在可疑牙源性上颌窦炎时,应进行有关牙的专科检查。

(6)鼻窦CT诊断鼻窦CT有助于明确病变范围,有助于明确局部骨质变化情况,有助于与鼻腔肿瘤相鉴别。CT由于其较高的分辨率,观察病变较为细致和全面,是目前诊断慢性鼻窦炎的良好指标。

(7)鼻窦MRIMRI对鼻窦内软组织和液体有较好的区分度,对术前制定完备的手术方案有益。





病理学的研究进展


1 病理类型:


CRS病理类型的划分难以统一,张庆松认为从治疗观点出发,可将慢性上颌窦炎分为感染性、变应性和混合性3类,现临床多将CRS分为分卡他性和化脓性,且以化脓性多见,分述如下。
1.1慢性卡他性鼻-鼻窦炎
鼻黏膜上皮正常或增厚,大量杯状细胞增生。固有层水肿变厚,血管周围浸润,管壁增厚或官腔阻塞。大量浆细胞和肥大肥大细胞浸润,黏膜水肿剧烈者可形成局限性隆起或息肉。鼻窦的骨质不受炎症侵犯。分泌物多成黏液性或黏脓性,少数呈浆液性;病程久者在分泌物中可出现大量胆固醇结晶。
1.2慢性化脓性鼻窦炎
鼻粘膜上皮层可能出现区域性缺损及肉芽形成,固有层中有许多浆细胞和肥大细胞浸润。血管变化及血管周围浸润较卡他性者病变明显,分泌物呈脓性,甚则有肉芽肿形成。鼻窦的骨质可能受到侵蚀,发生成骨及破骨变化;增生性病变和萎缩性病变有时可并存。按其上皮层和固有层的变化特点,又可分为五型:①乳头状增生型;②水肿型;③纤维型;④腺体型;⑤滤泡型。



治疗的研究进展


2.1药物治疗:


参考CPOS-2018中CRS的药物治疗分为全身治疗(口服药物)和局部治疗(外用给药),外用法包括药物的鼻喷剂型、滴剂、鼻腔冲洗、雾化吸入等。

2.1.1糖皮质激素


糖皮质激素具有显著的抗炎、抗水肿和免疫抑制作用,临床仅推荐CRSwNP患者口服,临床需注意短疗程之直接停药和序贯疗法之逐渐减量停药及临床禁忌症、不良反应等。鼻用糖皮质激素对CRSsNP和CRSw-NP都有效,疗程不少于12周,安全性和耐受性良好,由于剂量很小,对儿童生长眼部症状以及下丘脑垂体肾上腺轴的抑制作用亦不明显。术前应用鼻用糖皮质激素可减少手术出血;作用机制主要是通过抑制血管活性介质的释放,降低鼻腔黏膜血管的通透性起到抗炎、抗水肿功效。不推荐静脉或鼻内注射糖皮质激素治疗CRS。



2.1.2抗生素和大环内酯类


CRS长期使用抗生素主要是发挥抗炎作用,改善鼻后滴漏,抑制鼻分泌物中ECP、MPO、IL-5、IL-8和IgE等分子,临床疗效不明确,且存在药物抵抗风险。常用抗生素有青霉素类、红霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、磺胺类、大环内酯类,应根据鼻腔分泌物的细菌培养和药敏结果选择药物。其中大环内酯类药物应用尤为广泛,对于CRSsNP的长期疗效优于CRSwNP,对脓性分泌物较多的难治性鼻窦炎有一定疗效。



2.1.3鼻减充血剂


减充血剂为α肾上腺素能受体激动剂,直接作用于鼻腔粘膜上而缓解炎性反应导致的黏膜充血、肿胀,减轻鼻窦引流通道的阻塞,改善鼻腔通气和引流;同时使鼻道开放,有助于鼻用糖皮质激素发挥治疗作用,二者可短期联合用药,不超过1周。儿童应短期、间断、按需用药。长期用药可导致药物性鼻炎以及对药物的快速耐受,反而加重慢性鼻塞,临床不推荐全身应用。



2.1.4 黏液促排剂


即黏液溶解剂和黏液促动剂合称,指南推荐为辅助用药,主要作用是调节黏液至正常范围并降低其黏滞度,提高黏膜纤毛清除率或刺激咳嗽反射,促进鼻生理功能的恢复,加速使黏液排出,总体安全性和耐受性良好。



2.1.5 抗组胺药和白三烯受体拮抗剂


抗组胺药目前常用的主要分为口服之氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪、盐酸非索非那定和鼻用之左卡巴斯汀、依巴斯汀,亦可应用于FESS后预防感染。目前不推荐白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特治疗CRSwNP。




2.2局部治疗:


2.2.1鼻腔冲洗和穿刺冲洗

鼻腔冲洗作为单一或辅助疗法对成人和儿童CRS均有效,冲洗液常用庆大霉素(80O00U)和地塞米松(5rag)混合液,具有抗菌和抗炎抗变态反应作用,生理盐水有助于增强局部血液循环并促进纤毛黏液清除功能,破坏和清除各种抗原、生物膜及炎性介质,保护鼻窦黏膜。




穿刺冲洗多用于治疗慢性化脓性上颌窦炎,穿刺上颌窦予以冲洗,完毕后可暂不拔出穿刺针而向窦内注入抗生素、激素或各种蛋白分解酶制剂。



2.2.2鼻窦球囊导管扩张术和置换法


鼻窦球囊扩张术是通过扩张自然窦口促进鼻窦通气引流以缓解鼻窦炎,尤其适用于小儿或FESS后的辅助治疗,但不适用于筛窦手术。此法对促进患儿窦口黏膜结构恢复与功能的提高及临床症状与生活质量的改善具有积极作用,且短、中期内技术安全。


置换法也称鼻窦负压置换疗法,适用于额窦、筛窦、蝶窦或全鼻窦之慢性炎症的治疗,多作为药物治疗的辅助技术。




2.2.3物理治疗

透热疗法如短波、超短波治疗或红外线照射等,可促进炎症消退,改善症状,对CRS有一定疗效。

【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎



2.3手术治疗:
经规范药物治疗症状改善不显著时,可以考虑手术治疗。CRS的病变常涉及解剖异常以及新生息肉等阻塞鼻窦引流,需要手术解除阻塞、重建鼻腔结构、通畅引流及通气,促使黏膜炎症消退。


【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎

2.3.1鼻窦手术

鼻窦手术分为传统的鼻窦根治(或清理)术及新近的功能性鼻内镜鼻窦手术(FESS)。传统手术如上颌窦鼻内开窗术、鼻外鼻窦根治术等,除特殊情况,一般不予采用。FESS能更为清晰的看见鼻腔内解剖结构,便于操作,可缩短手术时间及减少术中出血量,在完整切除病变组织的基础上较好地保护鼻-鼻窦黏膜,可通过减轻上皮损伤及基底膜厚度,抑制鼻黏膜重塑,防止细菌、真菌等微生物感染,治愈率高,不良反应低、安全可靠。

对于药物及其他治疗无效并伴有明显的持续性鼻塞的患者,可行手术治疗。目前手术多在鼻窦内镜下进行,可提高手术安全性和准确性。

【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎

2.3.2鼻术后术腔黏膜转归的研究进展

围手术期的处理在手术治疗CRS的过程中举足轻重,包括术前评估、医患配合及术后优质护理、定期术腔清理、口服药物、外用药物。


2.3.2.1鼻术后创伤修复的一般原理

鼻术后黏膜上皮的创伤修复是一个组织良好、协调有序的过程,包括炎症细胞增生、基质沉积及组织重塑,并受到多种生长因子和细胞因子的影响,可具体分解为:(1)凝固作用:鼻上皮创伤出血后血小板瞬时释放出大量血管活性物质,血管收缩5-10min后控制出血,在黏膜创伤处血小板聚集形成早期血栓,完成止血效应。(2)炎症:创伤过程中鼻黏膜固有层在凝固阶段的同时发生强烈的炎症反应,参与者为白细胞、多形核中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及其产物。(3)组织形成:疏松结缔组织基质内,创伤后4d内就可以观察到新生基质或肉芽组织。(4)纤维组织形成:表现为纤维细胞的移行、增殖以及ECM的沉积和巨噬细胞释放的各种细胞因子,或通过自分泌的调节下,成纤维细胞被吸引到鼻黏膜的创伤处。肉芽组织的成分和结构取决于创伤时间和与离创伤边缘的距离。(5)血管生成:鼻黏膜内皮细胞的增生,由受损的鼻细胞、血小板、ECM释放的血管生长因子(FGF、TGFB、EGF-a、TGFa和PDGF)诱导血管生成,向创伤床传送氧气。(6)上皮再生:鼻窦内黏膜创伤后几小时内就有新的呼吸细胞从未创伤部位移入,鼻黏膜创伤边缘的上皮细胞丧失其顶基极性,细胞质向创伤方向延伸。在再生的过程中有四种不同的进程:邻近上皮的移入、未分化细胞增殖、重定向和分化。(7)组织重塑:鼻黏膜ECM重塑、细胞成熟、细胞凋亡与组织形成和创伤重塑交迭进行约6个月的过程。此期间炎症反应、血管生成减弱及活跃的纤维组织增生也开始衰减。胶原蛋白的合成和溶解的动态平衡是创伤成熟的原因,创伤处的张力强度和变形和弹性在这一阶段得到加强。


2.3.2.2鼻术后术腔黏膜转归过程及其病理变化

学者认为鼻术后黏膜恢复遵循炎性反应期、肉芽期、上皮化重塑期的规律,许庚教授遵循规律、探索创新将FESS术腔黏膜转归划分为3个阶段。术腔清洁或干燥阶段:抽出鼻腔填塞物后的术后3-7天,术腔渗血凝固形成干硬黑色血痂,由于手术破坏粘液清除功能,窦腔底部多积聚粘稠分泌物,且手术创面黏膜缺损和窦口处形成棕黄色痂皮,鼻甲粘膜表面纤维素渗出形成伪膜,粘膜处于反应性水肿状态;术后7-10天,反应性水肿减轻,分泌物减少,血痂和其他分泌物经不断清理逐渐减少或消失;术后10天-2周术腔较为清洁干净,显示出清楚的轮廓。粘膜转归竞争阶段:术后3-10周。由于淋巴引流障碍所致,术腔再次出现水肿,以上颌窦、额隐窝和窦口周围最为明显;囊泡、小息肉和肉芽开始在粘膜缺损处生长;纤维结绨组织增生和粘连作为新生病变形成竞争生长。上皮化完成阶段:多在术后10周以后,术腔从此完成良性转归;光镜下出现巨大转变:鼻腔鼻窦粘膜出现增生的假复层柱状上皮或为复层柱状上皮覆盖,或在息肉表面出现鳞状上皮或移行上皮,粘膜下组织高度水肿,为疏松结绨组织,组织间隙扩大,有较多的炎性细胞浸润及腺体扩大。


2.3.2.3鼻术后术腔黏膜转归的影响因素

鼻内镜术后术腔黏膜修复遵循着创伤修复的一般原理,影响因素主要为局部因素、年龄和个体差异等全身因素及精神心理因素,其中影响炎症转化的局部因素的影响尤为显著,详述如下:①创面的出血及其止血,鼻内镜术后术腔的出血遵循着与其他外伤出血的一般规律和机制,又受鼻腔鼻窦特性的影响,目前鼻内镜术后止血的最主要方法是填塞压迫止血。②手术创伤及术腔填塞的再次损伤,包括局部压迫造成组织缺氧缺血、抽取填塞物的再次损伤、填塞导致的继发感染等。③感染,术后创面若未能有效预防感染,则引起黏膜炎症迁延不愈。④术后术腔清洁程度、术腔粘连、窦口黏膜水肿、囊泡形成、坏死组织等妨碍引流引起的迁延性炎症。⑤术腔变态反应,术后IgE浓度持续高水平使黏膜炎症处于一种高反应状态而水肿充血,导致窦口阻塞,继发引起鼻窦内负压、纤毛功能障碍及分泌物蓄积,从而继发病原菌的感染。

【耳鼻喉镜篇】慢性鼻-鼻窦炎

2.3.3鼻术后治疗的研究进展

围手术期的处理在手术治疗CRS的过程中举足轻重,包括术前评估、医患配合及术后优质护理、定期术腔清理、口服药物、外用药物。

2.3.3.1局部清理

CRS术后48h内拔出鼻腔填塞物至术后4周内应保持鼻腔引流通畅、窦口开放良好:定期清除鼻腔血痂、残留填塞物、鼻窦分泌物、伪膜、结痂、肉芽、粘连等。

2.3.3.2药物治疗

原则为常规止血、预防感染及促进黏膜修复。预防感染的抗生素、糖皮质激素用药可参照术前,鼻用糖皮质激素通常在术后第一次术腔清理后开始,根据术腔恢复情况,持续用药3-6个月以维持疗效或减少复发。

2.3.3.3外治法

鼻术后局部外治疗法及冲洗液可参照术前,清洗与减少术后血性分泌物、鼻窦分泌物及创面结痂,促进术腔清洁和防止粘连,促进纤毛黏液清除功能,促进抗菌、抗炎和抗变态反应作用及防止复发。另有曲安奈德明胶海绵贴敷于CRS术后创面、浸有康复新液的可吸收止血膨胀海绵填塞术腔疗效皆可。


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